中國工程院院士、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院院長曹雪濤團隊發(fā)現(xiàn)，E3泛素連接酶分子Nrdp1是掌控關(guān)鍵點，它調(diào)控T細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染、抗腫瘤免疫應(yīng)答，相關(guān)研究論文發(fā)表于21日的《自然免疫學(xué)》雜志上。 據(jù)介紹，Nrdp1（又名DRP）是該研究團隊1998年從樹突狀細(xì)胞中自主發(fā)現(xiàn)的免疫分子，它被證明具有泛素連接酶功能。蛋白質(zhì)一旦被“泛素”連接上，就是打上了“需要分解的標(biāo)簽”。曹雪濤解釋，Nrdp1就是通過調(diào)整和泛素的“連接”，控制蛋白質(zhì)信號分子的活性。 研究論文顯示，曹雪濤院士與中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)國家重點實驗室博士后楊明金及第二軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國家重點實驗室陳濤涌教授等，通過淋巴細(xì)胞亞群基因表達譜分析，發(fā)現(xiàn)在T細(xì)胞活化早期，Nrdp1能夠與淋巴細(xì)胞活化信號分子Zap70結(jié)合，導(dǎo)致Zap70發(fā)生新型多聚泛素化修飾，降低Zap70磷酸化水平，從而抑制T細(xì)胞的活化與功能。 “也就是說，Nrdp1‘扼住’了Zap70的修飾程度這個‘咽喉’，就控制住了T細(xì)胞的活化。”曹雪濤進一步分析，由于細(xì)胞調(diào)控路徑是可逆的，在實際應(yīng)用方面，疾病治療可以通過抑制T細(xì)胞的Nrdp1表達水平，從而激發(fā)T細(xì)胞具有更強的殺傷感染細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的效力。該研究不僅豐富了淋巴細(xì)胞功能調(diào)節(jié)機制，也為感染、腫瘤的免疫治療提出了新的潛在靶點與方法。 (來源：科技日報) |
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